G. Gregory Haff

Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color)


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a los tendones y huesos.

       Otras adaptaciones musculares

      Se ha documentado que el entrenamiento resistido aumenta el volumen miofibrilar (128), la densidad citoplasmática (132), la densidad del retículo sarcoplasmático y de los túbulos T (9), y la actividad de la Na+/K+-ATPasa (71). Colectivamente, estos cambios facilitan la hipertrofia y permiten una mayor expresión de fuerza muscular. Se ha observado que el entrenamiento con esprines mejora la liberación de calcio (150), lo que ayuda a aumentar la producción de potencia y velocidad, favoreciendo la formación de puentes cruzados de miosina.

      También se ha demostrado que el entrenamiento resistido con grandes cargas reduce la densidad mitocondrial (133). Aunque el número de mitocondrias se mantenga constante o aumente ligeramente durante una fase del entrenamiento, la densidad mitocondrial se expresa en relación con el área de músculo. Los incrementos del área transversal del músculo ocurren desproporcionadamente respecto a la proliferación mitocondrial y, por consiguiente, la densidad de mitocondrias por unidad de volumen en realidad disminuye con la hipertrofia. La hipertrofia muscular también reduce la densidad capilar mediante mecanismos parecidos, de nuevo incrementándose un tanto el número de capilares por fibra (184). Powerlifters y halterófilos muestran densidades capilares significativamente menores que los controles, mientras que los fisioculturistas tienen densidades capilares similares a las de los sujetos normales (107). Las sesiones de fisioculturismo producen grandes concentraciones de iones de hidrógeno, aunque contar con más capilares por fibra ayuda a eliminar metabolitos del músculo ejercitado (111, 190).

      El ejercicio anaeróbico conlleva reducciones sustanciales del pH muscular y sanguíneo (33), siendo varios los mecanismos que regulan el cambio del equilibrio ácido-básico durante el ejercicio. Con las adaptaciones a los cambios puntuales pero constantes del pH durante el entrenamiento (es decir, aumento de la concentración de H+), la capacidad de compensación puede mejorar. Por tanto, este aumento de la capacidad permite al atleta tolerar mejor la acumulación de H+ en el músculo ejercitado, lo cual difiere la aparición de cansancio y aumenta la tolerancia física del músculo (175). Por naturaleza, el entrenamiento con intervalos de gran intensidad (esprines, ciclismo) y practicado a un ritmo por encima del nivel de lactato aumenta significativamente la capacidad de compensación un 16-38% (17, 175). En otro estudio, los atletas que compiten en deportes anaeróbicos de equipo han mostrado tener una mayor capacidad de compensación que los deportistas de fondo y los controles no entrenados (47).

      Dentro del músculo esquelético, el contenido de los sustratos y la actividad enzimática representan nuevas áreas de adaptación como respuesta al entrenamiento anaeróbico. Lo más notable es que cuando las concentraciones de ATP y fosfocreatina (CP) se agotan repetidamente después de tandas de contracciones musculares intermitentes de alta intensidad, la capacidad de almacenamiento de estos compuestos hiperenergéticos aumenta por un efecto de «supercompensación». MacDougall (135) registró un aumento del 28% de la CP en reposo y otro del 18% en las concentraciones de ATP después de cinco meses de entrenamiento resistido (es decir, de tres a cinco series de 8-10 repeticiones con períodos de descanso de 2 minutos). Además, parece que programas fisioculturistas como este, que acentúan la glucólisis anaeróbica, también son un potente estímulo para mejorar el contenido de glucógeno, ya que se han documentado incrementos de hasta un 112 %.

      Huesos, tendones, ligamentos, fascias y cartílagos son ejemplos de tejido conjuntivo. El ejercicio anaeróbico aplica fuerzas mecánicas que causan la deformación de regiones específicas del esqueleto. Estas fuerzas, generadas por acciones musculares en la inserción tendinosa del hueso, son de flexión, compresión o torsión. En respuesta a la carga mecánica, los osteoblastos migran a la superficie del hueso y comienzan a remodelarlo (figura 5.4). Los osteoblastos producen y secretan proteínas —sobre todo moléculas de colágeno— que se depositan en los espacios entre los osteocitos para aumentar la resistencia del hueso. Estas proteínas forman la matriz ósea y terminan mineralizadas como cristales de fosfato cálcico (hidroxiapatita). La formación de hueso nuevo ocurre sobre todo en la superficie externa del hueso (periostio), y aumenta su diámetro y resistencia.

       Fisiología general del hueso

      La tasa de adaptación ósea presenta un ritmo distinto en el esqueleto axial (cráneo, columna vertebral, costillas y esternón) que en el esqueleto apendicular (cintura escapular, pelvis y huesos de las extremidades superiores e inferiores), debido a las distintas cantidades de hueso trabecular (o esponjoso) y hueso cortical (o compacto). El hueso cortical es denso y forma una carcasa externa compacta que rodea el hueso trabecular, con dos tipos de hueso unidos por delicadas y estrechas placas de hueso trabecular. Los espacios entre las placas de hueso trabecular están ocupados por tuétano, compuesto por tejido adiposo y productos hemáticos como eritrocitos inmaduros. Los vasos sanguíneos del conducto medular se extienden por el denso hueso cortical por medio de una red de conducciones verticales y horizontales. Como es menos denso y presenta una mayor área superficial respecto a la masa, el hueso trabecular es capaz de responder con más rapidez a los estímulos que el hueso cortical, dado que es más blando y débil y más flexible, y por lo tanto más inclinado a la adaptación.

      El término tensión esencial mínima (TEM) hace referencia al estímulo umbral que inicia la formación de hueso nuevo. La superación constante de esos umbrales transmite a los osteoblastos la señal de migrar a la región que experimenta ese estrés para formar hueso, mientras que las fuerzas que se sitúan por debajo de la TEM no presentan suficiente estímulo como para causar la formación de hueso nuevo. Las células óseas actúan regulando la formación de nuevo tejido óseo, de modo que las fuerzas experimentadas habitualmente no superen la TEM, estableciéndose de este modo un margen de seguridad frente a posibles fracturas. La tensión registrada por el hueso es una función de la fuerza por unidad de área ósea (estrés). Se cree que la TEM es aproximadamente una décima parte de la fuerza necesaria para fracturar el hueso. El aumento del diámetro del hueso permite que la fuerza se distribuya sobre un área superficial mayor, con lo cual disminuye la cantidad de esfuerzo mecánico. Después del crecimiento óseo, una fuerza que previamente superaba la TEM ahora se situará por debajo del umbral de la TEM. Las actividades físicas progresivas en carga que generan fuerzas que superen la TEM son, por tanto, las más eficaces para aumentar el tamaño y resistencia del hueso.

       Las fuerzas que alcanzan o superan el estímulo umbral inician la formación de hueso nuevo en el área que experimenta la tensión mecánica continuada.

       Entrenamiento anaeróbico y crecimiento óseo

      A medida que aumenta la fuerza e hipertrofia musculares en respuesta a las modalidades anaeróbicas de entrenamiento, las fuerzas generadas por el incremento de las contracciones musculares aumentan posteriormente la tensión mecánica en el hueso, y el mismo hueso tiene que aumentar su masa y resistencia para ofrecer una estructura adecuada de sustentación. Cualquier incremento de la fuerza o masa muscular, por tanto, tal vez conlleve un incremento correspondiente de la densidad mineral ósea (DMO) o cantidad de mineral depositado en una zona dada de hueso (93). Lo interesante