Principios del entrenamiento de la fuerza y del acondicionamiento físico NSCA (Color)
de fibras en la población entrenada. En este escenario resulta difícil determinar si la diferencia se debe a la genética o a la hiperplasia. También se debe tener en cuenta que los procedimientos que aplican los científicos a animales no se pueden aplicar a seres humanos por razones éticas y logísticas. Por consiguiente, algunos de los datos más convincentes que respaldan la hiperplasia del músculo esquelético proceden de estudios con animales (68, 87). Al examinar la hiperplasia en modelos animales, los investigadores extraen músculo entero y retiran la fascia para analizar al microscopio el número de fibras musculares longitudinales. En seres humanos, la exéresis de un músculo entero no es factible. En su lugar se usan técnicas de biopsia con aguja para obtener una pequeña muestra de tejido muscular, cuya sección transversal se examina a continuación, y se emite una predicción de la hiperplasia indirectamente a partir de una extrapolación matemática. Aunque no se puede descartar completamente la hiperplasia, no parece ser una estrategia principal para la adaptación del tejido muscular al entrenamiento resistido, y si llega a ocurrir, solo implica a una pequeña porción del tejido estimulado (tal vez menos del 10%) si las condiciones son óptimas. Tal vez se plantee la hipótesis de que, si se produce hiperplasia, quizá sea como respuesta al hecho de que determinadas fibras musculares alcanzan un teórico techo en su tamaño, lo que podría ocurrir en atletas que consumen esteroides anabólicos y otros agentes de crecimiento, o que siguen un entrenamiento a largo plazo que produce niveles elevados o extremos de hipertrofia. Esto se tiene que dilucidar por completo y sigue siendo un área de disensión entre los investigadores científicos.
Cambios en el tamaño de las fibras
La magnitud de la hipertrofia muscular experimentada tras un entrenamiento anaeróbico está íntimamente asociada con el tipo de fibras musculares. Con el fin de favorecer una hipertrofia significativa se deben activar las fibras musculares, en concreto las de las unidades motoras de umbral alto gobernadas por el principio del tamaño (36). Durante el entrenamiento resistido, las fibras musculares tipo I y tipo II tienen potencial de reclutarse, siendo la frecuencia con la que se reclutan la que al final determina la extensión de sus procesos de adaptación. Según el principio del tamaño, solo después de la activación jerárquica de las fibras tipo I y tipo II reciben un mecanismo de transmisión que inicia la cascada de procesos reguladores que estimulan la síntesis de proteínas. Sin embargo, colectivamente, después de la activación de las fibras musculares, estas respuestas hipertróficas se traducen en un aumento del área transversal del músculo intacto tras varios meses de entrenamiento. Por lo general, las fibras tipo II manifiestan un mayor incremento del tamaño que las fibras tipo I; por tanto, la magnitud de la hipertrofia no es uniforme entre los dos tipos principales de fibras (83). De hecho, se ha argüido que el potencial definitivo de hipertrofia tal vez resida en la proporción relativa de fibras tipo II en los músculos de un atleta dado (131, 191). Es decir, los atletas que genéticamente poseen una proporción relativamente grande de fibras de contracción rápida tal vez presenten un mayor potencial para aumentar la masa muscular que las personas que poseen predominantemente fibras de contracción lenta.
Transiciones en los tipos de fibras
El patrón de estimulación neuronal dicta el alcance de las adaptaciones de los tipos de fibras que se producen después del entrenamiento anaeróbico. Las fibras musculares se ubican teóricamente en un continuo que va de más a menos oxidativas (véanse la figura 5.3 y la descripción de los tipos de fibras musculares en el capítulo 1). El continuo es el siguiente: I, Ic, IIc, IIac, IIa, IIax y IIx, con una expresión concomitante de las cadenas pesadas de miosina (CPM) (es decir, CPM I, IIa y IIx) (181). Aunque las proporciones de las fibras tipo I y tipo II están determinadas genéticamente (154), los cambios en cada subtipo ocurren después del entrenamiento anaeróbico. Con el entrenamiento y la activación de las unidades motoras de umbral alto, hay una transición de fibras tipo IIx a IIa (25). Es decir, las fibras musculares tipo IIx cambian su contenido de la isoforma adenosintrifosfatasa (ATPasa) de miosina y se vuelven progresivamente fibras tipo IIa más oxidativas. De hecho, los estudios han demostrado transiciones casi completas de fibras tipo IIx a IIa después de una combinación de entrenamiento resistido de alta intensidad y entrenamiento aeróbico de fondo (112). Los cambios en los tipos de fibras de contracción rápida no se han vinculado habitualmente con el ritmo al que se producen los cambios en el área transversal de las fibras musculares.
Las fibras tipo IIx representan una reserva que, tras una activación constante, cambian a una forma más oxidativa del continuo (es decir, a una fibra intermedia tipo IIax, y luego IIa) (25). Cualquier cambio en el continuo de tipos de fibras musculares asociado con las CPM ocurre en las fases iniciales de los programas de entrenamiento resistido. En un estudio inicial, Staron (183) examinó los efectos del protocolo de entrenamiento resistido de alta intensidad (múltiples series de sentadillas, press de piernas y ejercicios de extensión de rodilla usando cargas de 6-12RM con períodos de descanso de 2 minutos) practicado dos veces por semana por hombres y mujeres durante ocho semanas. Documentó una disminución significativa en el porcentaje de fibras tipo IIx en las mujeres tras solo dos semanas de entrenamiento (cuatro sesiones) y en los hombres tras cuatro semanas de entrenamiento (ocho sesiones). A lo largo del programa de entrenamiento de ocho semanas, las fibras tipo IIx disminuyeron de aproximadamente el 18% hasta en torno al 7% del total de fibras musculares de hombres y mujeres. El análisis de las CPM mostró que en este estadio inicial del entrenamiento las CPM de las fibras tipo IIx se remplazaron por CPM de fibras tipo IIa. Además, este estudio demostró que los cambios en los factores hormonales (interacciones de testosterona y cortisol) guardaban correlación con cambios en el tipo de fibras musculares. Lo interesante es que el desentrenamiento tiene el efecto opuesto, lo cual se traduce en un aumento de las fibras tipo IIx y una reducción de las fibras tipo IIa (153), con una posible sobreestimulación de las fibras tipo IIx (es decir, mayores porcentajes de fibras tipo IIx que los observados antes del entrenamiento [10]). Mientras que la transformación de los subtipos de fibras musculares parece habitual, la transformación de fibras tipo I a II o viceversa parece menos probable, seguramente por la diferenciación de isoformas de las CPM y el contenido relativo de proteínas oxidativas (155). Sigue siendo dudoso si estas transformaciones son posibles en este punto, ya que los datos son insuficientes hasta el momento. Estas posibilidades se tendrán que explorar en futuros estudios; resulta intrigante plantearse si el continuo de adaptaciones se extiende más allá de las subpoblaciones tipo I y II, sobre todo en casos extremos donde un maratoniano (con un alto porcentaje de fibras tipo I) sigue un programa de entrenamiento resistido de alta intensidad, o un powerlifter (con un alto porcentaje de fibras tipo II) comienza un programa general de entrenamiento aeróbico de fondo.
FIGURA 5.3 Las transiciones entre fibras musculares ocurren durante el entrenamiento. Esto significa que se produce un desplazamiento del tipo de adenosintrifosfatasa (ATPasa) de miosina y de las cadenas pesadas. Se aprecian transformaciones de fibras tipo IIx a IIax, y luego pequeños porcentajes cambian a IIac y IIc. Las actividades físicas que reclutan unidades motoras con fibras musculares tipo IIx inician un desplazamiento a fibras IIa.
Cambios estructurales y arquitectónicos
Los músculos penniformes presentan fascículos que se insertan oblicuamente en su tendón. El ángulo de distribución penniforme influye en la capacidad de producción de fuerza, así como en el grado de movilidad del músculo. Cuanto mayor sea el ángulo de distribución penniforme, mayor será la deposición de proteínas que puede acomodar y mayor el incremento de las CPM (2). Se ha demostrado que el entrenamiento resistido aumenta el ángulo en el músculo penniforme, siendo los atletas que entrenan la fuerza los que despliegan ángulos más abiertos en los músculos tríceps braquial y vasto lateral en comparación con personas sin entrenar (2). Además, se ha documentado que la longitud fascicular es mayor en atletas que entrenan la fuerza (94), y que la longitud fascicular de los músculos gastrocnemio y vasto lateral es mayor en velocistas comparada con la de corredores de fondo (6). La combinación de entrenamiento resistido, esprines y saltos parece