белкового «прикрытия» фосфолипидов, которые становятся доступными действию фосфолипаз и свободных радикалов; нарушение энергозависимых процессов ресинтеза макромолекул мембран.
Перерастяжение и микроразрывы мембран кардиоцитов. Ишемическое и реперфузионное повреждение мембран вызывает набухание кардиоцитов и их органелл в связи с гипергидратацией. Значительное увеличение объема клеток миокарда и их субклеточных структур (особенно при постокклюзионном возобновлении тока крови!) обусловливает перерастяжение сарколеммы, мембран других органелл и их разрывы. Причиной этого является увеличение интрацеллюлярного осмотического и онкотического давления, связанного с избыточным поступлением в клетки миокарда катионов (натрия, кальция и др.), а также накопление в них гидрофильных молекул органических соединений, образующихся в результате нарушенного метаболизма. Увеличение содержания внутриклеточной жидкости сочетается с появлением электронномикроскопических признаков набухания митохондрий, канальцев саркоплазматической сети и Т-систем, с расширением вставочных дисков, а также с наличием микроразрывов сарколеммы и мембран органелл.
В целом, приведенные факты свидетельствуют о том, что повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов представляет собой важное звено патогенеза как ишемического, так и реперфузионного повреждения миокарда. Указанные механизмы обусловливают значительную, нередко – необратимую альтерацию кардиоцитов не только в зоне непосредственного действия патогенных факторов ишемии и реперфузии, но и в отдаленных участках сердца. Это обусловливает нарушение функции сердца в целом, даже при его локальном ишемическом повреждении.
Альтерация мембран клеток миокарда в период ишемии и на начальном этапе его реперфузии сопровождается, как правило, потерей ими ионов калия и магния.
Выход К + из клеток ишемизированного и особенно реперфузионного миокарда — неспецифический признак их альтерации. Он сочетается с параллельным увеличением концентрации катионов в крови. Главными факторами, вызывающими потерю К+ кардиоцитами, являются: нарушение их энергетического обеспечения и, как следствие, их сарколеммальной К+-Na+-зависимой АТФазы; снижение кинетической активности указанного фермента в результате прямого его повреждения (избытком свободных радикалов, продуктами липопероксидного процесса, ионами водорода) или вследствие физико-химических изменений в липидной фазе сарколеммы. На начальных этапах ишемии миокарда «утечка» калия из клеток опережает появление признаков подавления активности К+-Na+ АТФазы. Это свидетельствует о наличии других путей выхода К+ во внеклеточное пространство. К ним можно отнести, в частности, расстройство калий-аккумулирующей функции митохондрий (вследствие их «деэнергизации», выходом в связи с этим К+ в гиалоплазму и далее – во внеклеточное пространство),