развития вторичной гипертензии.
Патогенез эссенциальной гипертонии
Выше были рассмотрены основные механизмы регуляции кровообращения и, соответственно, артериального давления. Ученые получили много данных о регуляции кровообращения, но, тем не менее, в единую патогенетическую цепочку их выстроить достаточно сложно. Именно поэтому принято положение о неоднозначности патогенеза гипертонической болезни у различных больных, то есть единой теории происхождения и развития гипертонической болезни нет.
Многочисленные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что существует большое количество механизмов, приводящих к развитию первичной гипертонии. Среди них выделяют три основных патофизиологических механизма:
• симпатическую нервную систему;
• ренин-ангиотензин-альдостероновую систему;
• обмен ионов натрия.
Симпатическая нервная система. В первой половине ХХ века Г. Ф. Лангом была выдвинута теория о решающей роли в развитии гипертонической болезни психического перенапряжения и психической травматизации. Сформулируем ее следующим образом: ведущий механизм в развитии гипертоничеcкой болезни – хроническая стимуляция симпатической нервной системы при наличии гиподинамии у людей всех возрастов (от детского до пожилого). Как отмечалось выше, эффекты активации симпатики в эволюционном аспекте формировались для реализации какого-либо действия – работы или непродолжительного психологического всплеска.
Что же происходит в организме человека в современных условиях?
Хронический стресс приводит к постоянной длительной активации симпатической нервной системы, что в свою очередь вызывает (схема 10):
· стимуляцию сердечно-сосудистой системы – повышение силы и частоты сердечных сокращений, сужение сосудов внутренних органов;
· регулярное высвобождение гормонов стресса – адреналина, глюкокортикоидов, в также антидиуретического гормона;
· повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
· повышение глюкозы в крови и гиперинсулинемию;
· нарушение кровообращения, приводящее к развитию тканевой гипоксии, при которой происходит:
– увеличение синтеза и секреции биологически активных соединений – интерлейкинов, фактора некроза опухоли, интерферонов и т.д.,
– повышение образования активных форм кислорода и др.;
· нарушение соотношения ионов натрия, калия, магния, кальция, являющее следствием длительного повышения гормонов в крови (глюкокортикоидов, альдостерона, антидиуретического гормона);
· повышение объема циркулирующей крови;
· повышение чувствительности адренорецепторов к медиаторам – норадреналину, адреналину, в результате увеличения содержания в крови глюкокортикоидов, ионов натрия и др.;
· повышение эффекта