Nursing, 70, 4: 744–755. doi:10.1111/jan.12226.
10. Wild K, Wiles JL, Allen RES. (2013). Resilience: thoughts on the value of the concept for critical gerontology. Ageing & Society 33: 137–158. doi:10.1017/S0144686X11001073.
11. Cornwell B, Laumann EO, Schumm LP. (2008). The social connectedness of older adults: A national profile. American Sociological Review 73, 2: 185–203.
12. Soots A. (2003) Elukvaliteedi määratlus ja seda mõjutavad tegurid Eesti eakatel. Käsikirjaline tekst, CareKeys materjalid.
13. Strandberg TE, Saks K, Soots A, Pitkälä KH, Sintonen H, Huusko T, Tilvis RS. (2007). Comparison of health and quality of life of urban elderly in an old and new EU country: Population based cohort study. The TALSINKI study. Česká Geriatrická Revue 5, 1: 41–47.
14. Saks K, Tiit E-M. (2008). Subjective quality of life of care-dependent older people in five European Union countries. In: Care-related quality of life in old age. Concepts, models, and empirical findings. Eds. Vaarama M, Pieper R, Sixsmith A. New York: Springer, 153–167.
15. Saks K. (2009). Eakate elukvaliteet. Kogumikus: Eesti Inimarengu Aruanne 2008 (toim Marju Lauristin). Tallinn, lk 74–78.
16. Beerens HC, Sutcliffe C, Renom-Guiteras A, Soto ME, Suhonen R, Zabalegui A, Bökberg C, Saks K, Hamers JPH. (2014). Quality of life of and quality of care for people with dementia receiving long term institutional care or professional home care: The European RightTimePlaceCare Study. Journal of the American Medical Directors Association 15, 1: 54–61. doi:10.1016/j.jamda.2013.09.010.
17. Ainsaar M. (2011). 60–69-aastaste naiste ja meeste töötamine ja eluga rahulolu seitsmes Euroopa riigis. Ariadne Lõng 11: 15–29.
18. Abuladze L, Sakkeus L. (2013). Social networks and everyday activity limitations. In: Active ageing and solidarity between generations in Europe. First results from SHARE after the economic Crisis. Eds. Börsch-Supan A, Brandt M, Litwin H, Weber G. De Gruyter, pp. 311–322. doi:10.1515/ 9783110295467.311.
19. Saks K, Allev R, Soots A, Kõiv K, Kolk H, Paju I, Jaanson K, Schneider G. (2001). Eakate tervishoid ja hoolekanne Eestis. Tartu.
20. Statistikaamet (2014). TH77: 16-aastaste ja vanemate tervis http://pub.stat.ee/px-web.2001/Dialog/Saveshow.asp (vaadatud 10.12.14).
21. Harrison MB, Juniper EF, Mitchell-DiCenso A. (1996). Quality of life as an outcome measure in nursing research „May you have a long and healthy life”. Canadian Journal of Nursing Research 28, 3: 49–68.
22. Tammaru M. (2004). Elukvaliteedi hindamine ja käsitlused arstiteaduses. Elukvaliteedi hindamine ja käsitlused arstiteaduses. Eesti Arst 83, 1: 47–50.
23. Pieper R, Vaarama M. (2008). The concept of care-related quality of life. In: Care-related quality of life in old age. Concepts, models, and empirical findings. Eds. Vaarama M, Pieper R, Sixsmith A. Springer, New York, 65–101.
24. Kõrreveski K. (2011). Heaolu ja elukvaliteedi mõõtmisest OECD näitajate Põhjal. Eesti Statistika 30 kvartalikiri 4, 11: 28–37.
25. Helliwell J, Layard R and Sachs J. (eds.) (2012). World happiness report. http://www.earth.columbia.edu/articles/view/2960 (vaadatud 10.12.14).
Täiendavaks lugemiseks
Mollenkopf H, Walker, A (Eds.) (2007). Quality of life in old age. International and multi-disciplinary perspectives series: Social Indicators Research Series, 31, 260 p.
Vananemise bioloogia
Toivo Maimets
Vananemine on füsioloogiliste funktsioonide progresseeruv halvenemine, mis viib väiksemale ellujäämistõenäosusele ja reproduktiivvõimekusele ning lõpuks suremiseni. Vananemise bioloogia on keerukas ja kompleksne. Vananemise käigus modifitseeruvad pea kõik organismi talitluse mehhanismid. Teisalt varieeruvad erinevate liikide eluea pikkused umbes viie suurusjärgu ulatuses päevadest kuni sajanditeni. Ehkki näiteks eluea pikkuse ja organismi suuruse või metabolismi kiiruse vahel võib täheldada teatud korrelatsioone, mis võiks viidata universaalsetele vananemismehhanismidele, sisaldavad need ka suurel hulgal väga olulisi erandeid, mis kalduvad üldprintsiipidest oluliselt kõrvale. Seetõttu on olnud ka võimatu välja arendada ühtset vananemise bioloogilist teooriat ning erinevaid vananemisega seotud teooriaid ning hüpoteese on kokku loetud üle kolmesaja.1
Üks olulisemaid tähelepanekuid vananemise ja evolutsiooniteooria suhte kohta on saanud nimeks vananemisbioloogia tsentraalne paradoks. Vananemine on protsess, mis toimub universaalselt nii meie liigis kui paljudes teistes liikides, ja ometigi töötab see vastu elussüsteemide põhilisele käivitamisjõule, elutegevust ja eelkõige sigivust toetavale ja alleshoidvale looduslikule valikule. Seega oleks vananemine justkui vähese kohastumise (funktsioonide halvenemine) märk ja peaks olema evolutsiooni käigus loodusliku valiku poolt välja tõrjutud. Ometigi pole see nii. Juba ligi kuuskümmend aastat tagasi väljendas George G. Williams imestust: „On tähelepanuväärne, et pärast kõike seda imelist, mis kompleksne hulkrakne organism on saavutanud morfogeneesi käigus [tekkinuna ühestainsast viljastatud munarakust], ei ole ta võimeline täitma palju lihtsamat ülesannet – lihtsalt alles hoida seda, mis on juba valmis.”2
Ülalöeldust tulenevalt peab vananemise bioloogia vastama ilmselt kahele suurele küsimusele. Esimene on evolutsiooniline küsimus: miks organismid vananevad? Teine aga mehhanistlik küsimus: kuidas vananemine toimub? Mis juhtub molekulaarsel, rakulisel ja koe tasemel ning millised mehhanismid neid muutusi põhjustavad? Allpool püüamegi olemasolevate teadmiste piires neile küsimustele vastata.
Ülevaade on koostatud erinevate kirjandusallikate, üldtunnustatud seisukohtade ning autori juhitud teadusuuringute baasil. Peatükk sisaldab rohkesti detaile vananemise geneetilistest ja molekulaarbioloogilistest markeritest ja mehhanismidest – nende detailide teadmine ei ole enamikul erialadel esmatähtis, oluline on omandada üldine teadmine praegu teadaolevatest vananemisbioloogia mehhanismidest ja uurimissuundadest.
Miks organismid vananevad?
Rooma kirjanik ja filosoof Lucretius (Titus Lucretius Carus, elas umbes aastail 99–55 e.m.a) oli veendunud, et vananemine ja surm on loodud ühiskonna hüveks, sest surm kindlustab selle, et alati jätkub ruumi uue põlvkonna jaoks. Kaks aastatuhandet hiljem väljendas sama mõtet saksa teoreetiline ja eksperimentaalbioloog August Weismann (1834–1914), kes on öelnud: „Ärakulunud indiviidid ei ole liigi jaoks mitte ainult väärtusetud, vaid nad on isegi kahjulikud, sest nad võtavad ära nende ruumi, kes on täisväärtuslikud”.3
Neist seisukohtadest lähtudes on loogiline, et peaks olemas olema mingi spetsiifiline loodusliku valiku kujundatud surmamehhanism, mis tekitab aktiivselt vananemist ja lõpuks eemaldab populatsioonist vanad ja „ärakulunud” liikmed. Ning sel juhul on loogiline oletada, et selliste vananemist tekitavate mehhanismide taga peavad olema mingid vananemist põhjustavad geenid.
Weismannile kuulub ka idee, et organismi somaatilised rakud (kõik rakud, mis ei kuulu nn idutee rakkude hulka) ei paljune lõpmatult, vaid suudavad seda teha vaid mingi arv kordi, seejärel lõpetavad paljunemise ning surevad. „Eluea pikkus on seotud somaatiliste rakkude üksteisele järgnevate põlvkondade arvuga indiviidi elu jooksul ning see arv on, nii nagu ka üksiku raku eluea pikkus, määratud juba embrüonaalses rakus”.4
Weismanni ideed normaalsete rakkude pooldumiste piirarvust kinnitasid veenvalt Leonard Hayflick ja Paul Moorehead, kes 1960. aastatel näitasid, et inimese normaalsed fibroblastid suudavad poolduda 50–80 korda, seejärel enam ei paljune. Saabub replikatiivne vananemine