позже оно вышло на рынок под торговым названием рилутек, однако никаких существенных перемен в жизни пациентов, страдающих боковым амиотрофическим склерозом, это не принесло.
Дело в том, что на момент изобретения рилузола предполагалось, что ведущую роль в гибели нейронов спинного мозга играет так называемая эксайтотоксичность, или, иными словами, чрезмерная стимуляция глутаматных рецепторов высокими концентрациями глутаминовой кислоты, которую наблюдали у большинства пациентов с БАС. Рилузол ограничивал высвобождение кислоты из синапсов, а также блокировал рецепторы, с которыми она связывалась, но на этом его терапевтические возможности заканчивались.
Уже в ходе первых клинических испытаний рилузола выяснилось, что 18-месячный курс терапии препаратом в стандартных дозах продлевал срок жизни пациентов лишь на 2—4 месяца по сравнению с контрольной группой, при этом крайне важно было начать лечение как можно раньше. В России ситуация осложнялась еще и тем, что рилузол не был зарегистрирован на внутреннем рынке, и это означало, что пациенты, чье материальное положение не позволяло приобретать дорогостоящее лекарство за границей, и вовсе не имели шанса хотя бы немного продлить свою жизнь.
Новый препарат, над разработкой которого бился Алекс Джонс, просто обязан был получиться более эффективным, а также более надежным, доступным и безопасным при длительном применении. И это было возможно, он чувствовал это своим профессиональным чутьем и не жалел ради этого ни сил, ни времени, ни даже собственного здоровья. Несколько месяцев подряд он проводил все свои выходные за изучением отечественной и зарубежной научной литературы, нередко задерживался на работе и почти не спал по ночам, что не могло не сказаться на его взаимоотношениях с женой.
И вот наконец настал момент, когда ценой всех этих усилий из кучи нескладных и противоречивых научных гипотез была добыта драгоценная жемчужина: в уме Алекса Джонса во всех подробностях обрисовался состав нового препарата, способного, как он надеялся, стать смелым шагом в терапии бокового амиотрофического склероза.
Обнаружение у больных ряда мутаций в гене антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы (СОД) могло свидетельствовать о том, что по крайней мере одним из механизмов повреждения нейронов служит оксидативный стресс. Без поддержки фермента клетка не может самостоятельно бороться с натиском свободных радикалов и подвергается деструкции. Стало быть, если из-за генетической поломки организм не способен сам синтезировать жизненно важный фермент, необходимо обеспечить его поступление извне, чтобы защитить нейроны от гибели.
Сама по себе эта идея была не нова. В качестве лекарственного средства супероксиддисмутазу использовали уже давно: в частности, в офтальмологической практике в виде глазных капель и в хирургии для профилактики развития интраоперационных