a experimentar con otros usando la palpación suave de sus cabezas. Pronto fue capaz de percibir movimientos rítmicos mínimos del cráneo de humanos de distintas edades. Un hallazgo correlativo inicial fue el movimiento palpable del sacro en sincronía con el movimiento del cráneo.
Sutherland explicó la sincronía rítmica del movimiento entre el cráneo y el sacro sobre la base de la continuidad de la duramadre del tubo dural espinal que conecta firmemente el occipital con el sacro mediando pocas inserciones óseas significativamente restrictivas. Razonó que el movimiento del occipital en la inserción dural del agujero magno debía influir necesariamente en el movimiento fisiológico del sacro y viceversa, excepto en procesos patológicos restrictivos.
A continuación elaboró un modelo que colocaba el esfenoides como piedra angular del cráneo óseo. El esfenoides aporta la fuerza conductora que se transmite al resto del cráneo a través de sus relaciones articulares con occipital, temporales, parietales, frontal, etmoides, vómer, palatinos y cigomáticos. (Existe también una relación articular inconstante del maxilar superior con el esfenoides.) Del análisis de este modelo, resulta evidente que una fuerza que mueva el esfenoides debe generar necesariamente movimiento en todos los otros huesos con los que se articula. Huesos como la mandíbula, con el cual no tiene articulación directa el esfenoides, sufren la influencia indirecta del esfenoides a través de los temporales y otros huesos. El esfenoides influye en los maxilares superiores mediante el vómer y los palatinos. Desde un punto de vista mecánico, es bastante plausible este modelo de relaciones interóseas con el esfenoides como fuerza conductora.
Varias han sido las dudas sobre la posibilidad de movimiento en la articulación esfenobasilar de los humanos adultos, si bien el movimiento en esta articulación forma parte esencial del modelo de funcionamiento de Sutherland. Al comienzo de la vida embrionaria, la articulación esfenobasilar es una sincondrosis. Se localiza justo posterior a la silla turca y anterior al agujero magno, donde la proyección posterior del cuerpo del esfenoides se une con la proyección anterior de la base del occipital. Esta banda fina de material cartilaginoso conserva probablemente cierto grado de flexibilidad de por vida. Sutherland describió esta articulación incorrectamente como una sínfisis. Sus dibujos de la articulación como una sínfisis hacen uso de las características de la sínfisis para esbozar la hipótesis de la existencia de procesos de deslizamiento lateral anormal entre el esfenoides y el occipital, así como patrones de torsión, lateroflexión y flexión-extensión.
Los movimientos de torsión, lateroflexión y flexión-extensión pueden darse si se conserva cierta flexibilidad entre el esfenoides y el occipital. La relación de deslizamiento lateral entre el esfenoides y el occipital, que Sutherland denominó deslizamiento vertical o lateral, es bastante más difícil de conceptuar como inherente a una articulación que no es, de hecho, una sínfisis.
Histológicamente, la articulación esfenobasilar es una sincondrosis. Mantiene cierto grado de flexibilidad de por vida. Probablemente sea más correcto conceptuar las distorsiones anatómicas de los componentes de la sincondrosis esfenobasilar como secundarias a las disfunciones de las suturas de la base del cráneo y/o tensiones membranosas anormales dentro de la duramadre. Las relaciones esfenobasilares anormales probablemente no se mantengan mediante una distorsión primaria inherente a la relación anatómica entre el esfenoides y el occipital. La duramadre se inserta con firmeza en los huesos de la bóveda y base del cráneo como periostio y endostio. Las tensiones anormales sobre las membranas durales se transmiten, por tanto, a los distintos huesos en los que se insertan dichas membranas. Esta circunstancia produce el movimiento funcional anormal de estos huesos.
En el modelo de Sutherland, el esfenoides se consideraba la fuerza conductora del movimiento de los huesos del cráneo. Inevitablemente, hay que hacer esta pregunta: «¿Cuál es la fuerza conductora que se ejerce sobre el esfenoides?». Sutherland sugirió que el esfenoides se movía como respuesta a la fluctuación circulatoria del líquido cefalorraquídeo y su efecto sobre el sistema de membranas intracraneales. Concibió que la hoz del cerebro, las láminas de la tienda del cerebelo y la hoz del cerebelo eran partes de un sistema de membranas de tensión recíproca que responde a las fluctuaciones circulatorias del líquido cefalorraquídeo e introduce el esfenoides en su patrón rítmico de movimiento en la base del cráneo. El origen de todo este movimiento, creía Sutherland, era la contracción y expansión rítmicas del sistema ventricular del encéfalo. Consideraba el encéfalo como la fuente primaria de la fuerza que controla el sistema craneosacro y produce movimiento.
Esta afirmación parece una intuición fenomenal, y nuestra investigación se ha apoyado mucho en este modelo. En general, la tecnología moderna comienza a demostrar que el modelo de Sutherland es en gran medida correcto.
MODELO PRESOSTATO
Nos resulta un tanto difícil adoptar el concepto de Sutherland de un encéfalo que se contrae rítmicamente como la fuerza conductora que ocasiona el ascenso y descenso rítmico de la presión del líquido cefalorraquídeo. No creemos que el tejido del encéfalo presente resistencia a la tirón, que actúe de bomba hidráulica y eleve rítmicamente la presión del líquido contenido en este sistema hidráulico semicerrado. En segundo lugar, aunque se haya visto que las células neurogliales in vitro se mueven rítmicamente, su movimiento tal vez sea una décima parte de la frecuencia que observamos en el sistema craneosacro. No parece posible apoyarse en la observación de los movimientos de las células neurogliales para respaldar el concepto de encéfalo que se contrae rítmicamente como base del movimiento del sistema craneosacro. Es cierto que el movimiento de las células individuales in vitro tal vez sea mucho más lento que el de estas células in vivo; tal vez sea también mucho más rápido. No podemos aceptar como evidencia el movimiento de las células neurogliales in vitro.
Una alternativa al concepto de encéfalo que se contrae rítmicamente es el modelo presostato. En este modelo sólo hay que asumir que la producción de líquido cefalorraquídeo de los plexos coroideos situados en el sistema ventricular del encéfalo es significativamente más rápida que la reabsorción de líquido cefalorraquídeo por la circulación venosa de los cuerpos de la aracnoides. Estos cuerpos se concentran primariamente en el sistema de vellosidades aracnoideas. Probablemente la mayor parte de la reabsorción se produzca en el seno venoso sagital.
Si la producción de líquido cefalorraquídeo es hipotéticamente el doble de rápida que la reabsorción, cuando la producción se prolonga durante un período determinado de tiempo, llega a un nivel máximo de presión. Cuando se alcanza ese nivel máximo, la producción de líquido cefalorraquídeo se interrumpe mediante cierto mecanismo homeostático. La reabsorción de líquido cefalorraquídeo es constante durante la fase de producción y después de que se interrumpa ésta. Por tanto, cuando la producción de líquido está inactiva, la presión del líquido disminuye como resultado de un volumen que disminuye constantemente dentro del sistema hidráulico. Cuando se llega a un nivel mínimo de presión, la producción de líquido cefalorraquídeo se vuelve a activar y la presión de éste en el sistema craneosacro comienza a elevarse de nuevo. De esta manera, se consigue una subida y bajada rítmica de la presión del líquido, lo cual, a su vez, provoca los cambios rítmicos en los límites del sistema hidráulico semicerrado.
MECANISMOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
En este momento, parece haber al menos dos mecanismos:
1.Desde que sabemos que las suturas del cráneo se mueven constantemente en los adultos humanos normales y otros primates, y como hemos identificado fibras colágenas y elásticas así como plexos vasculares y nerviosos en la sutura (APÉNDICE A), parece completamente posible que las suturas presenten un reflejo de estiramiento. Cuando las suturas se distienden por la presión del líquido intracraneal hasta una dimensión específica, se activa un reflejo de estiramiento intrasutural que envía información al sistema ventricular del encéfalo para que interrumpa la producción de líquido cefalorraquídeo. Cuando se alivia el estiramiento de las suturas y comienzan a unirse otra vez para terminar comprimiendo un poco su contenido (a medida que se reduce la presión del líquido), se envía un mensaje al cerebro para reanudar la producción de líquido cefalorraquídeo. Esta reactivación de la