zaburzenia przewodzenia i automatyzmu w węźle zatokowo-przedsionkowym.
■ Wysokie stężenia mogą doprowadzić do całkowitego bloku serca, asystolii, migotania komór.
■ Objawy ze strony przewodu pokarmowego.
■ U osób przewlekle leczonych – żółtaczka cholestatyczna.
Dawkowanie
■ Ostre zaburzenia rytmu serca: 5–10 mg/min, do przerwania napadu lub osiągnięcia dawki 1 mg/kg mc.
WERAPAMIL
Działanie
Działanie przeciwarytmiczne jest związane z blokowaniem kanału wapniowego w układzie bodźcoprzewodzącym
■ zwalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym oraz wydłuża okres skutecznej refrakcji,
■ hamuje falę nawracającą (reentry),
■ działa inotropowo ujemnie: zmniejsza obciążenie następcze oraz osłabia kurczliwość mięśnia sercowego, co jest szczególnie wyrażone u chorych z zaawansowaną niewydolnością krążenia.
Działanie rozszerzające naczynia jest związane zarówno z blokowaniem kanału wapniowego, jak i blokowaniem receptorów α w mięśniach gładkich naczyń.
Wskazania
■ Napadowy częstoskurcz nadkomorowy.
■ Zwalnianie szybkiego rytmu komór u chorych z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków, z wyjątkiem chorych, u których istnieje dodatkowa droga przewodzenia.
■ Leczenie przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych i komorowych.
Przeciwwskazania
■ Niedociśnienie.
■ Wstrząs.
■ Blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia, zespół chorej zatoki (z wyjątkiem pacjentów ze wszczepionym stymulatorem).
■ Ciężka niewydolność krążenia, z wyjątkiem niewydolności w przebiegu częstoskurczu.
■ Pacjenci z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków, z zespołem WPW (dodatkowa droga przewodzenia) ze względu na niebezpieczeństwo migotania komór.
■ Częstoskurcz komorowy.
■ Nadwrażliwość.
Reakcje niepożądane
■ Niedociśnienie.
■ Blok I–III stopnia.
■ Bradykardia.
■ Częstoskurcz komorowy i migotanie komór (zespół WPW).
■ Niewydolność krążenia, obrzęk płuc.
Dawkowanie
■ Dożylnie 5–10 mg w ciągu 1–2 min.
■ Dawkę można powtórzyć po 5–10 min do dawki maks. 15–20 mg.
DIGOKSYNA
Działanie
■ Zwiększenie siły i szybkości skracania się włókien kurczliwych.
■ Zwolnienie rytmu zatokowego.
■ Wydłużenie depolaryzacji diastolicznej w różnych odcinkach układu bodźcoprzewodzącego serca.
■ Zmniejszenie ciśnienia późnorozkurczowego w komorze.
■ Zmniejszenie pojemności układu żylnego.
■ Zwiększenie kurczliwości i pojemności minutowej serca.
Wskazania
■ W warunkach pogotowia: migotanie i trzepotanie przedsionków z szybką czynnością komór u osób z przewlekłą niewydolnością krążenia, przy braku przeciwwskazań.
Przeciwwskazania
■ Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, zwłaszcza z napadami MAS.
■ Przerostowe zwężenie drogi odpływu z lewej komory (kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu).
■ Hipokaliemia, hiperkalcemia.
■ Tętniak aorty.
■ Częstoskurcz komorowy.
■ Migotanie komór.
■ Zespół WPW.
■ Zespół chorego węzła zatokowego.
■ Przed planowaną kardiowersją.
■ Nadciśnienie tętnicze.
■ Zatrucie glikozydami naparstnicy.
■ Zawał mięśnia sercowego.
Reakcje niepożądane
■ Bradykardia zatokowa, bloki serca.
■ Częstoskurcz nadkomorowy z blokiem.
■ Częstoskurcz węzłowy.
■ Częstoskurcz komorowy.
■ Migotanie komór.
■ Nudności, wymioty, biegunka, bóle głowy.
Dawkowanie
■ Ampułka 0,5 mg w rozcieńczeniu 10 ml 0,9% NaCl dożylnie.
5
ELEKTROTERAPIA W STANACH NAGŁEGO ZAGROŻENIA ŻYCIA
5.1. DEFIBRYLACJA
Mięsień sercowy pobudzany jest do skurczu przez układ bodźcoprzewodzący serca. Układ ten wytwarza prąd elektryczny i rozprowadza go do każdego włókna mięśniowego. W ten sposób wszystkie włókna mięśniowe kurczą się jednocześnie, co zapewnia wyrzut krwi z komór.
Schemat układu bodźcoprzewodzącego serca:
1. Węzeł zatokowy.
2. Węzeł przedsionkowo-komorowy.
3. Pęczek Palladino-Hisa (odnoga prawa i lewa).
4. Zakończenia w mięśniu komór (włókna Purkinjego).
W migotaniu komór prąd elektryczny może powstać w każdym miejscu mięśnia sercowego. Najczęściej tworzy się wiele takich ognisk równocześnie. Powstaje skurcz niesynchroniczny bez jakiegokolwiek porządku. Mięśnie obu komór wykazują nieskoordynowane drżące ruchy. Nie występuje rzut serca, ponieważ część włókien mięśniowych kurczy się, gdy inne są w rozkurczu.
Migotanie komór jest najczęstszym mechanizmem (około 80%) zatrzymania krążenia w warunkach przedszpitalnych. Metodą pozwalającą na wygaszanie nieprawidłowych ognisk pobudzenia w mięśniu sercowym jest defibrylacja, będąca trzecim z ogniw „łańcucha przeżycia”. Czas, który upływa od momentu utraty przytomności do defibrylacji, jest jednym z czynników wpływających na ostateczne przeżycie pacjentów z zatrzymaniem krążenia.
Defibrylacją nazywamy przepuszczenie prądu elektrycznego (stałego) przez klatkę piersiową w celu przerwania migotania komór. Jest to metoda skuteczna i bezpieczna. W momencie przepływu przez serce silnego impulsu elektrycznego prądu stałego błony komórkowe wszystkich komórek mięśni poprzecznie prążkowanych serca zostają rozładowane i następnie zaczynają jednocześnie gromadzić potencjał. Dochodzi do wygaszenia nieprawidłowych ognisk pobudzenia, a sterowanie mięśniem przejmuje układ bodźcoprzewodzący serca.
Do defibrylacji używa się impulsu prądu stałego o napięciu około 3000–5000 V i natężeniu zależnym od oporności skóry. Czas