badania płodu i łożyska. I ponownie stwierdzono boreliozę.
Między naszymi spotkaniami Mary chodziła do ginekologa, który powiedział, że nie potrafi znaleźć innej przyczyny poronień. Pacjentka miała prawidłowy poziom hormonów, nie stwierdzono żadnych przeciwciał antyfosfolipidowych ani antytoczniowych. Przyczyną poronień musiała być borelioza.
Gdy pacjentka wróciła do mojego gabinetu, po jej policzkach płynęły łzy. Bardzo długo rozmawialiśmy na temat wad i zalet kolejnych prób zajścia w ciążę, łącznie z ciężarem psychicznym, jaki odczuwała zarówno ona, jak i jej rodzina.
„Doktorze, jestem zdecydowana”, powiedziała. „Tylko niech mi pan powie, co robić”.
Po długiej i szczegółowej dyskusji postanowiliśmy być tak agresywni, jak tylko się da, żeby zapobiec ponownemu przeniesieniu borrelii na płód. W ciągu pierwszego trymestru, gdy dziecku grozi największe niebezpieczeństwo, postanowiłem podawać pacjentce dożylnie Rocephin. Mary była świadoma możliwości wystąpienia problemów z pęcherzykiem żółciowym, które i tak występują w ciąży w związku z wysokim poziomem estrogenu. Wiedziała, że niektórzy pacjenci przyjmujący Rocephin mają problemy z pęcherzykiem żółciowym. Rozumiała również komplikacje, jakie niesie ze sobą dożylne podawanie leku, łącznie z zapaleniem żył i infekcją, ponieważ lek jest podawany przez obwodowe wkłucie dożylne, które pozostaje w przedramieniu.
Mieliśmy rozpocząć leczenie, gdy tylko ponownie zajdzie w ciążę. Osiem tygodni później Mary zaczęła otrzymywać Rocephin zwalczający postacie ze ścianą komórkową i Zithromax zwalczający postacie wewnątrzkomórkowe. Ustaliliśmy comiesięczny plan spotkań; jako pacjentka z ciążą wysokiego ryzyka regularnie chodziła również do położnika.
W pierwszym miesiącu nie stwierdziliśmy żadnych problemów. W drugim miesiącu nie było żadnych problemów. W trzecim też nie. Badanie usg zostało wyznaczone na szesnasty tydzień ciąży. Czekaliśmy w napięciu na wyniki. Po badaniu od razu do mnie zadzwoniła.
„Panie doktorze, na razie wszystko idzie dobrze”.
Gdy dotarliśmy do dwudziestego tygodnia, usunąłem obwodowe wkłucie dożylne i wróciliśmy do antybiotyków podawanych doustnie. Modliłem się, żeby jej ciąża nadal przebiegała tak bezproblemowo. Nie wiedziałem, czy ona albo jej rodzina zniosą kolejną stratę. Na szczęście reszta ciąży przebiegła bez większych przygód. W czerwcu urodziła zdrowego, trzyipółkilogramowego chłopca. Dostałem od niej list ze zdjęciem przedstawiającym ją i jej nowo narodzone dziecko. Podpis brzmiał: „Doktorze Horowitz, gdyby nie pan, nie byłoby to możliwe”.
Gdy moja żona Lee to zobaczyła, koniecznie chciała wiedzieć, jaki miałem udział w tej ciąży! Z czasem człowiek uczy się nie przeciągać struny ze swoją potencjalnie zazdrosną sycylijską żoną. „Och, skarbie, daj spokój. Przecież on w ogóle nie jest do mnie podobny. No dobra, może ten nos… Czy jego nos nie jest według ciebie trochę za duży?”
Do tej pory antybiotykami sklasyfikowanymi jako bezpieczne dla płodu leczyłem około stu ciężarnych. Okazało się, że kobiety z objawami boreliozy o wiele łatwiej przechodziły ciążę na antybiotykach. Wszystkie dzieci rodziły się zdrowe. Mimo terapii prowadzonej u matek u kilkorga dzieci stwierdzono jednak borrelię albo mykoplazmę w łożysku, krwi pępowinowej lub płynie owodniowym. Ich pediatrzy dokładnie je badają w celu określenia ewentualnego przyszłego leczenia. Mam nadzieję, że w przyszłości dzieci te nie staną się pacjentami z oporną odmianą boreliozy. W rozdziale 4 opowiem o nowych badaniach dotyczących leczenia pulsacyjnego i „przetrwałych” bakteriach. Wyniki tych badań dają nadzieję osobom z objawami przewlekłymi, niereagującym na standardowe leczenie.
Najlepszym pierwszym wyborem jest lekarz pierwszego kontaktu. Jeśli mimo kilkumiesięcznego leczenia twój stan się nie poprawia, poszukaj lekarza specjalizującego się w leczeniu boreliozy. Przy wdrażaniu opisanych w niniejszej książce protokołów leczenia pomogą ci również lekarze medycyny funkcjonalnej.
ROZDZIAŁ 4
Bakterie „przetrwałe” i leczenie pulsacyjne opornych postaci boreliozy
„Niechaj nikt, kto pragnie żyć w ciszy i pokoju, pod żadnym pozorem nie da się skusić na wykonanie rycerskiego zadania, polegającego na poprawieniu powszechnego błędu”.
„Być wytrwałym, czy nie być wytrwałym, oto jest pytanie”.
Kwestia, czy borelioza może przetrwać po standardowej antybiotykoterapii trwającej trzy do czterech tygodni, nadal jest przedmiotem ożywionych dyskusji. Wiemy, że antybiotyki o działaniu krótkoterminowym są nieskuteczne u 25–71% pacjentów z późno zdiagnozowaną boreliozą i że nawroty choroby występują dość często. Mimo dziesiątków zrecenzowanych badań naukowych, obrazujących oporność boreliozy na podstawie zarówno testów PCR, jak i posiewów (czyli złotych standardów badań), niektórzy lekarze zaprzeczają, jakoby borelioza była chorobą wyjątkowo oporną i twierdzą, że problem rozwiązuje przedłużona antybiotykoterapia.
W 2014 roku naukowcy z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa i Northeastern University wykazali, że borrelia jest w stanie tworzyć „przetrwałe” komórki. Stanowią one subpopulację najbardziej wytrzymałych komórek, które potrafią przetrwać antybiotykoterapię i długotrwałe leczenie. Komórki te mogą być uśpione (albo nie rosną, albo rosną bardzo powoli) i reaktywować się w sprzyjających warunkach. Leczenie niektórych przewlekłych infekcji takich jak tuberkuloza czy trąd, będących wolno rozprzestrzeniającymi się infekcjami wewnątrzkomórkowymi (tak samo jak borelioza), może trwać rok lub dłużej. Infekcje te ilustrują główne problemy związane z komórkami przetrwałymi i nawrotami choroby. W takich przypadkach łączymy leki zwalczające różne postacie bakterii. Niektóre z antybiotyków stosowanych w leczeniu gruźlicy, na przykład izoniazydy (INH) i ryfampicyna, zabijają rosnące bakterie, ale w tym samym czasie potrzebne są również pirazynamidy (PZA), żeby zabić komórki oporne. Niezabite przez antybiotyki komórki oporne mogą zamienić się w bakterie aktywne i wywołać nawrót choroby. Z tego względu niezbędne jest leczenie trzema czy nawet czterema lekami (łącznie z etambutolem), INH podaje się dłużej, żeby zabijały aktywne bakterie, powstające z komórek przetrwałych (opornych).
Komórki oporne wykryto również w przypadku innych przewlekłych infekcji bakteryjnych takich jak syfilis (krętkowy kuzyn boreliozy) oraz przewlekłych infekcji zastawki serca (zapalenie wsierdzia), brucelozy i gorączki Q (kolejna infekcja przenoszona przez kleszcze, Coxiella burnetii). Wiele infekcji opornych obejmuje także proces powstawania biofilmu, jak to jest w przypadku przewlekłego zapalenia dziąseł (periodontopatia), przewlekłego zapalenia ucha środkowego (do którego przyczyniają się różne bakterie, m.in. S. pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella catarrhalis), wymiany protez (zastawek i stawów) oraz boreliozy.
POWSTAWANIE OPORNYCH KOMÓREK I BIOFILMÓW
W maju 2015 roku dr Kim Lewis i jego współpracownicy opublikowali w „Antimicrobial Agents and Chemotherapy” artykuł, w którym stwierdzili, że borrelia jest w stanie tworzyć komórki przetrwałe, które są lekooporne. W trakcie badań autorzy przeanalizowali zdolność B. burgdorferi do tworzenia takich komórek i odkryli, że zabijanie antybiotykami wzrastających kultur B. burgdorferi dzieli się na dwie odrębne fazy, podczas których część bakterii aktywnie się dzieli i może zostać zabita, ale niewielka grupa nie jest tak aktywna pod względem metabolicznym (są uśpione), dzięki czemu potrafi przetrwać początkowy atak antybiotyków. W okresie ponownego wzrostu komórki te utworzyły nową subpopulację