гиперкалиемия – повышенние содержание ионов калия в крови;
Также на содержание альдостерона в крови оказывают влияние такие показатели как:
· минутный объема кровотока (МОК), что может быть связано со снижением работоспособности сердца, который характеризуется величиной сердечного выброса;
· объем циркулирующей крови (ОЦК).
Уменьшение минутного объема кровотока (МОК) и объема циркулирующей крови (ОЦК) приводит к стимуляции специфических объёмных и осмотических рецепторов, локализованных в сердце и сосудах. Это вызывает повышение венозного давления (давление в венах), что в результате вызывает стимуляцию барорецепторов, расположенных в правом предсердии и полых венах. Также на фоне снижения ОЦК (уменьшение сердечного выброса) наблюдается уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости. Это приводит к замедлению метаболизма (распада) альдостерона в печени и, соответственно, его повышению в крови.
Классическим эффектом альдостерона считается задержка натрия (а, соответственно, и воды) в обмен на повышенное выведение ионов калия и магния. Причем этот процесс наблюдается не только в почках, но и в тонком кишечнике, слюнных железах и т. д.
Помимо этого, как стало известно, сравнительно недавно, как синтезированный в надпочечниках (циркулирующий), так и в тканях (тканевой) альдостерон, стимулируя специфические рецепторы, активирует фибробласты, которые располагаются в различных органах. При этом происходит повышение синтеза коллагена.
Ангиотензин-превращающий фермент (кининаза II или АПФ) относится к классу металлопротеаз, содержащих цинк, и является бифункциональным ферментом. Этот фермент:
· катализирует образование ангиотензина II из ангиотензина I (отщепление С- концевого дипептида);
· катализирует катаболизм (распад) брадикинина с образованием неактивных пептидов.
Менее 10% АПФ находится в плазме крови, а большая его часть (более 90%) определяется как тканевой фактор в сердце и сосудах. АПФ, главным образом, локализуется в мембранах клеток эндокарда и эндотелиальных клетках.
Установлено, что у человека АПФ адвентициального (наружный слой сосуда) происхождения столь же важен в регуляции состояния сердечно-сосудистой системы, как и эндотелиальный АПФ. Нарушение экспрессии генов обоих АПФ взаимосвязано с гипертрофией левого желудочка или образованием атеросклеротических бляшек. Показано, что при использовании препаратов (периндоприл), ингибирующих как плазменный, так и тканевой АПФ (в эндотелии и адвентиции), увеличивается вероятность проявления эффекта оксида азота (NO-радикала) вследствие повышения содержания брадикинина (см. ниже).
Рассмотрев основные этапы регуляции артериального давления при участии циркуляторного звена РААС, можно прийти к выводу, что она является системой «быстрого реагирования». Эффект стимуляции данной системы в норме направлен на реализацию кратковременного контроля системного и перфузионного (в сосудах