митохондриях и в ядрах клеток. Повышение активности системы оказывает влияние на функциональную деятельность внутриклеточных органелл (интракринная стимуляция), приводя к изменению энергетического обмена, в том числе фагоцитоза. Также активируются гены, контролирующие сократительную активность сердца, гипертрофию клеток и др. Интракринные эффекты, синтезированого в клетке ангиотензина II, связаны с изменением содержания ионов кальция (Са2+) в цитоплазме, которое повышается за счет выхода ионов Са2+ из внутриклеточных депо в цитоплазму.
Таким образом, все звенья РААС участвуют в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови и водно-солевого обмена. Тканевое и внутриклеточное звенья оказывают значительное влияние на функциональную активность различных органов и тканей непосредственно в месте их локализации.
Гормональные факторы, участвующие в регуляции артериального давления
Помимо основных систем, участвующих в регуляции артериального давления, – симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой, большое влияние на данный показатель оказывают такие гормоны как антидиуретический гормон и глюкокортикоиды – кортизон, гидрокортизон, кортикостерон.
Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ) синтезируется в специфических клетках гипоталамуса (супраоптическое ядро) и поступает по нервным волокнам, образующими гипоталямогипофизарный тракт в нейрогипофизе (задняя доля), где и накапливается. В норме повышение секреции АДГ имеет адаптационно-компенсаторное значение.
Регуляция синтеза и высвобождения АДГ:
· стимуляция артериальных барорецепторов;
· повышение активности САС и РААС;
· увеличение осмолярности плазмы – повышение содержания ионов натрия в плазме крови, что может быть связано с увеличением их реабсорбции в почечных канальцах под влиянием альдостерона.
Остановимся коротко на основных эффектах АДГ:
· регулирует скорость клубочковой фильтрации в почках;
· усиливает реабсорбцию ионов натрия и воды на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек;
· вызывает сужение артерий (в том числе коронарных) и вен, а также повышает тонус гладких мышц сосудов за счет:
– мобилизации (высвобождения) из внутриклеточных депо (митохондрии, эндоплазматический ретикулум),
– увеличения входа в клетки ионов кальция из межклеточного пространства,
– активации протеинкиназы и кальций-кальмодулинозависимой киназы;
· приводит к развитию отрицательного хроно- (частота сердечных сокращений) и инотропного (сила сердечных сокращений) эффектов;
· уменьшает скорость поглощения кислорода клетками миокарда;
· снижает интенсивность метаболических (обменных) процессов в миокарде.
При суммировании эффектов стимуляции барорецепторов и АДГ повышается активность блуждающего