ya que existen tratamientos farmacológicos y no farmacológicos efectivos, seguros y compatibles con la lactancia materna.
TRASTORNO DISFÓRICO PREMENSTRUAL
Desde la antigüedad con Hipócrates se ha identificado una relación entre el ánimo y el ciclo menstrual de las mujeres. Sin embargo, solo de manera reciente los avances científicos han permitido postular el concepto de trastorno disfórico premenstrual como una patología en sí misma. Este cambio se genera en base a la evidencia disponible y se plasma en la actualización del sistema clasificatorio en salud mental DSM5 en el 2012.
Definición, clínica y diagnóstico
Para hablar de este trastorno debemos referirnos al síndrome disfórico premenstrual, el que se asocia a una alta prevalencia, llegando a afectar con distintas intensidades hasta al 75% de mujeres en edad fértil. Este síndrome se caracteriza por síntomas leve a moderados, de tipo psicológicos, emocionales y físicos. Su inicio empieza en la fase lútea del ciclo menstrual, es decir, dos semanas previas a la menstruación y con términos los primeros días del nuevo ciclo; y no generan un compromiso en la funcionalidad de la mujer.
Por otra parte, el trastorno disfórico premenstrual es un cuadro que comparte la periodicidad y momento del ciclo en que ocurre el síndrome, pero la intensidad de la sintomatología es mayor, llegando a comprometer el funcionamiento basal y calidad de vida de la persona. Esta patología es recurrente y cada mujer tiende a tener síntomas similares de ciclo en ciclo. La principal sintomatología afectiva es la irritabilidad y la disforia, junto a una mayor labilidad, ansiedad, compromiso del estado general, hiperfagia o craving por carbohidratos, sumado a molestias somáticas como distensión abdominal, mastalgia y cefalea, entre otros. Los criterios diagnósticos usados en la actualidad son los del DSM5.
La prevalencia del trastorno disfórico premenstrual va entre 2% y 5% de mujeres (PDD and Brain), de inicio alrededor de los 20 años, pero con una latencia de al menos 10 años en la búsqueda de ayuda médica, con mantención de la sintomatología hasta la menopausia.
El diagnóstico de esta patología es clínico y el registro diario de los síntomas, junto a un calendario menstrual, suele ser de gran utilidad para la confirmación diagnóstica. Se necesita que la sintomatología ocurra en al menos dos ciclos sucesivos.
Fisiopatología
La fisiopatología del trastorno disfórico premenstrual, al igual que la mayoría de las patologías en salud mental, es multifactorial. Se han pesquisado factores genéticos, hormonales, bioquímicos, estructurales y ambientales, aunque no todos con evidencia de peso que las sostenga.
En relación a lo genético, se ha observado una asociación familiar de los síntomas premenstruales, con una tasa de heredabilidad entre el 30% y 80%. Algunos estudios recientes han mostrado variaciones en el alelo del receptor de estrógeno, con genotipo valina/valina para la enzima cetecol-O-metiltransferasa. Pese a no existir marcadores de enfermedad patognomónicos, sí existe una clara asociación temporal con el ciclo menstrual, lo que hace pensar que las variaciones hormonales propias de este se asocian en gran medida a la patología. Sin embargo, no se han observado niveles periféricos diferentes en mujeres con trastorno disfórico premenstrual comparadas con un grupo sin la patología. Lo que habría más bien es una mayor sensibilidad a estas hormonas. Existen otros estudios, mediante neuroimágenes funcionales, que sugieren variaciones en la activación de redes neuronales, metabolismo de la glucosa y concentración de neurotransmisores en mujeres con diagnóstico del trastorno. Respecto a esto último, se ha observado una alteración en los niveles plasmáticos de serotonina durante la fase lútea del período menstrual en mujeres con el trastorno, así como diferencias en el sistema nor adrenérgico y GABA. Esto ha inspirado el uso de fármacos con rol serotoninérgico como tratamiento del trastorno disfórico premenstrual.
Diagnóstico diferencial
Dado el tipo de manifestaciones clínicas que tiene el trastorno disfórico premenstrual, los principales diagnósticos diferenciales son otros cuadros afectivos o ansiosos. En relación a los primeros, es importante distinguir de los cuadros depresivos bipolares, ya que la irritabilidad, disforia y recurrencia de los síntomas pueden ser similares. No obstante, la asociación clara con el ciclo menstrual y la ausencia de síntomas en el período folicular descartan una bipolaridad.
Asimismo, es importante saber que algunas mujeres con otros cuadros psiquiátricos pueden presentar fluctuación en la intensidad sintomática asociada al ciclo menstrual, y sobre todo fase lútea, aunque en estos casos la clínica no se restringe a este período en particular.
Algunas patologías médicas como endometriosis, síndrome de ovario poliquístico, alteraciones tiroideas y adrenales, hiperprolactinemia y panhipopituitarimos pueden provocar síntomas similares a los del trastorno disfórico premenstrual.
Otras patologías como la migraña, asma, epilepsia, síndrome de intestino irritable, diabetes mellitus, alergias y enfermedades autoinmunes pueden presentar exacerbación durante la fase lútea del ciclo menstrual.
Tratamiento
Existen varias alternativas terapéuticas para el manejo del trastorno disfórico menstrual, y varias de ellas con foco en el manejo de los síntomas somáticos, más que en los afectivos.
El uso de anticonceptivos orales (ACO) ha sido un tratamiento muy utilizado para el manejo del trastorno; sin embargo, no existe evidencia que muestre que su uso es mejor que el placebo, generando cambios de modo principal en los síntomas como craving por carbohidratos, hiperfagia y acné. No obstante, algunos estudios recientes con anticonceptivos orales específicos que contienen etinil estradiol 20 mcg y drospirenona 3 mg, sí tienen efectividad comparado con el placebo en los síntomas globales del trastorno disfórico premenstrual. La utilización de agonistas de la GnRH produce anovulación mediante el down regulation (regulación hacia abajo) de receptores de GnRH, lo cual reduce la secreción de FSH y LH. Esto genera la disminución de los síntomas del trastorno disfórico premenstrual, pero con los efectos no deseados secundarios de bloqueo del eje hormonal, siendo reversibles tras la suspensión del tratamiento. Por otra parte, no existe una evidencia que avale la suplementación de progesterona a lo largo del ciclo menstrual.
La estrategia con mayor evidencia para el tratamiento del trastorno disfórico premenstrual es el uso de antidepresivos con efecto serotoninérgico. Múltiples estudios han demostrado que los antidepresivos Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonina (ISRS) disminuyen la globalidad de los síntomas asociados al cuadro en comparación con el placebo. Se estima que esta tasa de respuesta es similar a la de los cuadros depresivos monopolares, respondiendo a dosis similares. Existen dos formas de usar estos medicamentos, ya sea de manera continua o intermitente. La primera tendría una efectividad mayor, pero más efectos adversos reportados. El uso intermitente consiste en administrar el fármaco las últimas dos semanas previo a la menstruación (fase lútea) y suspenderlo el primer día de esta última. Respecto a cuánto tiempo utilizar este tratamiento, aún no existen estudios clínicos longitudinales a largo plazo, por lo que sigue siendo desconocido. Sin embargo, se sabe que la suspensión del tratamiento provoca, en la mayoría, reaparición de la sintomatología. Otros antidepresivos serotoninérgicos como la clomipramina tendrían un efecto similar a los ISRS.
La utilización de benzodiacepinas en la fase lútea ha demostrado una disminución de la irritabilidad y ansiedad asociados al trastorno, aunque la evidencia no es consistente en demostrar su efectividad. Además del riesgo eventual de desarrollar síntomas de tolerancia, privación y dependencia a futuro.
La psicoterapia de orientación cognitivo conductual igual ha demostrado efectividad en comparación con el placebo, con mejoría en los síntomas y en la calidad de vida de las pacientes.
Una serie de modificaciones en el estilo de vida se han asociado a cambios en los síntomas, a pesar de que la evidencia científica es escasa. Algunas intervenciones son realizar actividad física moderada y consumo de carbohidratos complejos durante la fase lútea, evitando la ingesta de azúcares refinados y cafeína en